美研究发现焦虑症治疗新靶点

2011-01-13

据MD INDIA网站报道，加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员似乎已无意中发现一种迄今未经研究的治疗焦虑症的药物靶点。这可能对老年痴呆症和其它记忆障碍疾病的治疗也有作用。

该项研究由UCLA的心理学教授Michael Fanselow领导，研究结果1月7日已发表在《Science》上。

通常，当人或动物经历一起恐惧事件，他们会记住恐惧事件发生的地点和当时出现的任何信号。UCLA脑研究所的Fanselow说，这是因为脑部某些区域的神经细胞相互激发或刺激的能力提高了。

众多神经科学研究集中于如何通过突触间神经递质的化学传递而发生这一现象。然而，这些区域也有小的抑制性神经元，它们通过“缝隙连接”直接电联系，Fanselow说。缝隙连接常见于无脊椎动物，但罕见于哺乳动物，仅在哺乳动物的抑制性中间神经元中发现。

Fanselow的研究小组对大鼠应用几种阻断缝隙连接的药物，结果发现其打乱了背海马（与认知最相关的大脑区域）的关键节律且防止恐惧记忆的形成。因此，在经历恐惧后给予这些药物可阻断恐惧的形成。

神经细胞缝隙连接可能是治疗焦虑症，如创伤后应激障碍（PTSD）的一个未经探索的药物靶点；药物经腹腔注射和直接注入大脑一样有效。此外，在可怕经历之后立即给予注射药物就能起到效果。

抑制性神经元相互接触处形成缝隙连接，就像神经细胞间的通路一样，使神经元的电活动影响与之接触的神经元。

Fanselow 说，我们的研究表明神经元可以通过一种方式来协调它们的活动，这种协调对记忆形成很关键。假如我们有一种增强缝隙连接功能的方法，阿尔茨海默氏病等造成记忆受损时我们就可以通过促进缝隙连接而改善记忆。目前我们尚未对其研究。

他说，恐惧记忆形成是焦虑症的主要病因。这些疾病很常见且患者非常脆弱。缝隙连接似乎是产生恐惧记忆的神经元网络协调活动的关键，对于其他一般记忆或许也是如此。