日本筑波大学一个研究小组在新一期美国《实验医学杂志》网络版上发表报告说,他们发现免疫细胞中一种蛋白质会促进败血症的发病,这一发现有望帮助开发败血症治疗药物。
筑波大学教授涩谷彰率领的研究小组此前发现,在名为肥大细胞的一种免疫细胞表面有一种免疫受体MAIR―1。如果周围有因细菌感染而死亡的细胞,这种蛋白质能很快感知死亡细胞的出现,进而减少吸引白细胞的物质,使白细胞不能集中到受感染部位消灭病菌。而血液中白细胞无法集中消灭病菌,会引起败血症。
研究人员在本次实验中,让15只实验鼠感染腹膜炎,在100个小时之内,它们全部死于败血症。但是如果进行基因操作,使它们体内无法形成MAIR―1,则在同样的实验中,有40%的实验鼠得以幸存。从而证实这种蛋白质会促进败血症发病。
败血症是指细菌进入血液循环,并在其中生长繁殖、产生毒素,从而引起全身性严重感染。败血症常伴随肺炎、腹膜炎和术后感染等发病,一旦肺部等关键器官受波及,患者便有生命危险。全球每年有100万人死于败血症。
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本文的目的是为了探讨注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法开发及验证。通过采用薄膜过滤法,使用1mol·L-1硫酸镁溶液对样品及所用培养基进行处理,pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)进行冲洗,有效地消除了样品的抑菌性。得出的结论为采用 1 mol·L-1 硫酸镁溶液及 pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)可以有效地消除注射用甲苯磺酸奥马环素的抑菌性能,可以将该方法用于注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法验证。
作者:印萍
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