日本筑波大学一个研究小组在新一期美国《实验医学杂志》网络版上发表报告说,他们发现免疫细胞中一种蛋白质会促进败血症的发病,这一发现有望帮助开发败血症治疗药物。
筑波大学教授涩谷彰率领的研究小组此前发现,在名为肥大细胞的一种免疫细胞表面有一种免疫受体MAIR―1。如果周围有因细菌感染而死亡的细胞,这种蛋白质能很快感知死亡细胞的出现,进而减少吸引白细胞的物质,使白细胞不能集中到受感染部位消灭病菌。而血液中白细胞无法集中消灭病菌,会引起败血症。
研究人员在本次实验中,让15只实验鼠感染腹膜炎,在100个小时之内,它们全部死于败血症。但是如果进行基因操作,使它们体内无法形成MAIR―1,则在同样的实验中,有40%的实验鼠得以幸存。从而证实这种蛋白质会促进败血症发病。
败血症是指细菌进入血液循环,并在其中生长繁殖、产生毒素,从而引起全身性严重感染。败血症常伴随肺炎、腹膜炎和术后感染等发病,一旦肺部等关键器官受波及,患者便有生命危险。全球每年有100万人死于败血症。
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本文以某制药产线的灌装机设备为研究对象,采用计算流体动力学(CFD)仿真技术对充氮装置的充氮性能进行分析,并结合分析结果对氮幕结构进行了优化设计。随后,针对优化方案进行性能仿真验证,结果显示优化后的顶空残氧量降低至0.252%。为了进一步验证优化方案的实际效果,将优化方案应用于实际产线进行性能测试,测得的顶空残氧量为0.68%,这一结果满足了小于1%的要求,表明其充氮保护性能已达到国际先进水平。
作者:王志刚、刘依宽、刘佳鑫
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