近日,昆明医学院申丽娟、郭薇、高平等人共同发表论文,旨在研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)对细胞增殖和凋亡的影响,探讨肝癌发生的机制。研究指出,肝癌发生过程中,HBX可能通过p38MAPK通路引起细胞周期、细胞增殖和凋亡的异常改变。细胞增殖基本与凋亡相伴随,肝癌增殖程度高于凋亡程度。癌周肝硬化不同于不伴癌的肝硬化,与肝癌的关系更密切。该文发表在 2012年第20卷第3期《中华肝脏病杂志》上。
应用免疫组织化学和DNA原位末端标记(TUNEL)法原位检测人肝癌(36例)和相关慢性肝病组织(慢性乙型肝炎、肝硬化和癌周肝硬化分别为20、20、36例)的p38MAPK、HBX、细胞周期G2/M期相关因子(cdc25B,p34cdc2,细胞周期蛋白B1)、细胞增殖因子Ki-67和细胞凋亡情况。
HBX在慢性乙型肝炎和肝癌组阳性率较高,主要表达于胞核;p38MAPK、cdc25B、细胞周期蛋白B1、p34cdc2的阳性率从正常肝组织、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化到肝癌组逐渐增高,表达部位发生改变。p38MAPK胞核表达主要见于慢性乙型肝炎组和肝硬化组,胞质表达见于癌周肝硬化组和肝癌组,癌周肝硬化组与肝癌组之间的差异无统计学意义。正常肝、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中的增殖指数和凋亡指数比较,除肝硬化外也逐渐增高,增殖指数在肝癌分化差组高于分化好组,凋亡指数肝癌在分化好组高于分化差组。
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近年来,RNA疗法及其在疾病治疗中的潜力备受关注,今年诺贝尔生理学或医学奖授予微小RNA(microRNA)领域的研究更是将这一热度推向高峰。在新药研发蓬勃发展的今天,小核酸药物被视为继小分子药和抗体药之后的“第三次制药浪潮”的关键力量。
作者:崔芳菲
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