近日,昆明医学院申丽娟、郭薇、高平等人共同发表论文,旨在研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)对细胞增殖和凋亡的影响,探讨肝癌发生的机制。研究指出,肝癌发生过程中,HBX可能通过p38MAPK通路引起细胞周期、细胞增殖和凋亡的异常改变。细胞增殖基本与凋亡相伴随,肝癌增殖程度高于凋亡程度。癌周肝硬化不同于不伴癌的肝硬化,与肝癌的关系更密切。该文发表在 2012年第20卷第3期《中华肝脏病杂志》上。
应用免疫组织化学和DNA原位末端标记(TUNEL)法原位检测人肝癌(36例)和相关慢性肝病组织(慢性乙型肝炎、肝硬化和癌周肝硬化分别为20、20、36例)的p38MAPK、HBX、细胞周期G2/M期相关因子(cdc25B,p34cdc2,细胞周期蛋白B1)、细胞增殖因子Ki-67和细胞凋亡情况。
HBX在慢性乙型肝炎和肝癌组阳性率较高,主要表达于胞核;p38MAPK、cdc25B、细胞周期蛋白B1、p34cdc2的阳性率从正常肝组织、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化到肝癌组逐渐增高,表达部位发生改变。p38MAPK胞核表达主要见于慢性乙型肝炎组和肝硬化组,胞质表达见于癌周肝硬化组和肝癌组,癌周肝硬化组与肝癌组之间的差异无统计学意义。正常肝、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中的增殖指数和凋亡指数比较,除肝硬化外也逐渐增高,增殖指数在肝癌分化差组高于分化好组,凋亡指数肝癌在分化好组高于分化差组。
2024-09-27
2024-12-03
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口服固体制剂作为临床应用非常广泛的剂型之一,其传统生产模式存在产尘量大、生产暴露环节众多以及工序复杂等特点。因此,在生产 OEB4-5 级标准的口服固体制剂时,面临的挑战是多方面的。本文从车间建设的角度出发,探讨了针对高毒性或高活性等固体制剂生产所需采取的技术手段与措施。
作者:卞强、陈宁
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