人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus，HIV)是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒(Lentivirus)，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒感染机体可致人患艾滋病(AIDS，Acquired Immune Deficiency Syndrome)，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病自1981年在美国被识别并发展为全球大流行至2003年底，已累计导致两千余万人死亡。人类免疫缺陷病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。

人类免疫缺陷病毒作为反转录病毒，在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。在2004年底，全球有约四千万被感染并与人类免疫缺陷病毒共同生存的人，该年并有三百余万人死于艾滋病;流行状况最为严重的仍是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚，但该年涨幅最快的地区是东亚、东欧及中亚。

下面小编带你一起回顾2012年至今世界各国科学家关于HIV病毒的研究进展以及艾滋病治疗手段的相应进展。

Sci Transl Med：研究者发现潜在的艾滋病治疗新靶点

近日，美国加州大学旧金山分校(UCSF)的研究者通过研究发现，在实验室感染猿猴免疫缺陷病毒(SIV)的猕猴，因其机体肠道内有某种特定类型的免疫细胞，相比其它猴类血液中的病毒量水平较低，而且感染6个月后，猕猴可以自如地控制SIV。SIV是一种可以感染灵长类动物的反转录病毒，人类感染 SIV后可以慢慢发展为HIV感染。在猕猴中SIV可以促使猴艾滋病，因此在动物中研究SIV可以为理解HIV如何在人体内发挥作用提供新的思路。 UCSF的研究者的研究更清楚地阐明了为什么有些HIV感染者可以更轻松自如的控制HIV而不受其危害，而且可以生活地更好。

Nature：感染期间HIV如何劫持细胞?

格莱斯顿研究院(Gladstone Institutes)科学家Nevan Krogan博士已确定HIV--导致AIDS的病毒--如何劫持机体自身防御机制来促进感染。这个发现有一天会有助于抑制HIV/AIDS大流行的扩散。

Nature：新方法可增强抗HIV感染免疫能力

1月5日，国际著名杂志自然Nature在线刊登了国外研究人员的最新研究成果“Antibody-based protection against HIV infection by vectored immunoprophylaxis。”，文章中，研究着揭示了一种增强抗HIV感染免疫能力的新方法。

PNAS：揭示内甘露糖苷酶结构有助开发抗HIV和HCV等病毒药物

科学家们确定了内甘露糖苷酶(endomannosidase)的结构，从而显著地提高了我们理解一组包括艾滋病病毒(HIV)和丙肝病毒 (HCV)在内的破坏力极大的人类病毒如何劫持人身上的酶来进行复制和导致疾病产生。2012年1月4日，该项研究结果发表在PNAS期刊上。这一发现为人们开发新的药物来对抗这些在全世界感染了1.8亿多人的致命性病毒提供了新的思路。

英国约克大学化学系教授Gideon Davies和澳大利亚墨尔本大学副教授Spencer Williams领导的一个国际科学家小组将细菌内甘露糖苷酶作为人身上同样的酶的模型，利用最新的同步加速技术(synchrotron technology)成功地确定了这种酶的三维结构。

2011年在中国AIDS/HIV杀死28000人

根据一份官方报告，2011年在中国，获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immune Deficiency Syndrome， AIDS)杀死28000人，而且在中国人们发现还有48000例新的HIV感染。

中国卫生部、联合国艾滋病规划署(Joint United Nations Programme on HIV/AIDS)和世界卫生组织联合发布一份报道，表明在中国，780000人携带HIV病毒，其中154000人产生AIDS。

这份报告说，2011年9月，有136000人因该疾病接受抗病毒治疗，治疗覆盖率为73.5%，相对于2009年增加了11.5%。

该报告被中国国家媒体新华社所引用，它说，一些新趋势出现了，特别是“输入型病例和性传染病例数量”增加。

Nat.Immu.：宿主细胞的SAMHD1蛋白可抵抗HIV病毒

近日，Nature Immunology上发表的一项研究表明，部分免疫系统可以破坏病毒的原材料，从而阻止HIV病毒的复制。但专家警示，这是否可以应用到治疗上还不确定。

HIV破坏机体的免疫系统，降低机体的免疫力，最终导致日常感染都会致命。不过，病毒并不能破坏所有的免疫系统，在协调免疫反应中起重要作用的巨噬细胞和树突细胞似乎有更强的抵抗力。

AIDS：新疫苗为治疗HIV感染带来希望

近日，来自安特卫普大学和安特卫普医院的研究人员用一种治疗HIV的疫苗对第一批志愿者进行测试，研究者从志愿者体内取出白血细胞，注射入疫苗，然后输送回志愿者体内，一段时间后，志愿者体内的免疫反应表现良好，在攻击和压制病毒复制上表现比原来好，这样研究结果已于近日刊登于国际杂志AIDS上，但研究者表示，目前还不能完全治愈这种疾病。

Nat Rev Micro：Vif感染因子保持HIV病毒传染性的分子机理

近日，国际著名杂志Nature Reviews Microbiology刊登出了评论文章“HIV： Tagged for destruction”，评论文章中指出了近日发表在《自然》杂志上的两篇论文，这两篇文章中作者揭示了，HIV-1辅助蛋白病毒颗粒感染性因子(Vif)指派了一个转录辅助因子进入到泛激素连接酶复合体中，即为了破坏而通过蛋白酶体标记宿主限制因子APOBEC3G(A3G)，从而保持病毒的传染性。

PNAS：研究揭示干扰素抑制HIV病毒机制

药物干扰素曾经被HIV/AIDS病人服用但是随着较新的抗逆转录病毒治疗药物上市而被人们长期束之高阁。但是如今美国和瑞士研究人员在PNAS期刊上发表的一篇研究论文为揭示人体如何利用天然免疫对抗病毒提供新的启示，从而可能有助于人们发现干扰素的新靶标。

在这项研究中，由来自美国加州大学旧金山分校的科学家领导的研究小组第一次对这种药物如何让人们抵抗病毒感染进行临床评估。人体能够自然产生用来抵抗病毒感染的干扰素蛋白，而药物干扰素就是基于此而开发出来的生物技术产品。

因为干扰素能够减轻HIV/AIDS疾病的症状，所以提纯后的干扰素在早期曾经被用来治疗HIV/AIDS病人，但是它的作用机制人们一直不清楚。

Immunity：疫苗接种新方法清除免疫系统中HIV

约翰霍普金斯大学队于3月8日在线发表在《免疫》杂志上，研究人员介绍了一种免疫接种策略能提高其他免疫系统的T细胞，即在准备病毒进行消灭HIV前通过重新激活T细胞来攻击艾滋病毒。

艾滋病毒会在免疫系统的T细胞内长期处于休眠、失活状态，即使在药物后有效地停止其繁殖，以感染其他细胞后。但是，一旦治疗停止或中断后，潜伏状态的病毒会迅速重新激活，艾滋病毒疾病会向前发展，以往研究人员说这几乎证明消灭这些隐藏的感染病毒(pockets of infection)是不可能。

PLoS ONE：大麻样化合物抑制HIV

据期刊PLoS ONE上发表的文章报道，纽约西奈山医学院研究人员发现大麻样化合物可触发人免疫细胞受体，能直接抑制艾滋病(AIDS)晚期阶段的人免疫缺陷病毒(HIV)。

医用大麻常用来止痛、缓解消瘦和厌食及晚期艾滋病的副反应。本研究首次揭示免疫细胞的大麻受体(即大麻素受体CB1和CB2)能影响病毒传播。了解该受体对病毒的作用有助于开发减缓AIDS进程的新药物。

PLoS Pathog：基因改造干细胞抗击HIV

近日，美国科学家在小鼠动物实验中首次证实，来自人类干细胞的抗艾滋病毒细胞能抑制病毒在人体组织的存活。

加利福尼亚州洛杉矶加州大学洛杉矶分校研究人员的研究已经表明，创造能寻找和摧毁HIV的细胞是可能的，并且这项研究是首次在活体研究中证实。

相关论文发表在4月12日的PLoS Pathogens杂志上，研究人员认为他们的研究结果表明使用人类干细胞能创建出针对和消除病毒如HIV的特定细胞，进而改造人体免疫反应抑制病毒感染。

然而，要想在人身上得到类似结果还需做很多工作。

PLoS ONE：发现HIV-1祖先丢失vpx基因的原因

目前普遍认为，人类免疫缺陷病毒(HIV)由猴免疫缺陷病毒(SIVs)在人类跨物种传染及进化适应所产生，两种亚型HIV-1及HIV-2来源于黑猩猩感染的SIVs(SIVcpz)及白颈白眉猴感染的SIVs(SIVsm)。

研究发现，HIV-1限制因子SAMHD1能够抑制HIV-1在人类骨髓细胞中的感染，但是SAMHD1的抑制作用能够被HIV-2及SIVsm家系的Vpx蛋白所阻遏。然而，HIV-1及其祖先SIVcpz并不会编码Vpx蛋白，因为HIV-1没有进化出一种机制来抵抗SAMHD1介导的抑制。

近日，来自美国俄亥俄州立大学的研究人员发现，灵长类动物的SAMHD1及慢性病毒的Vpx的协同进化导致SIVcpz及HIV-1丢失vpx基因。相关论文发表在5月4日的PLoS ONE。

J Virol：干细胞疗法为治疗HIV感染另辟蹊径

近日，来自加利福尼亚大学戴维斯分校的研究者使用了一种创新的干细胞疗法来对抗引起AIDS的HIV病毒。研究者刊登在5月份的国际杂志Journal of Virology上的研究文章指出，安全有效的将抗HIV病毒的干细胞移植入小鼠体内可以描述病人感染的模型，这种新型技术是用一种携带有三倍结合的抗HIV的基因的工程干细胞来替代免疫系统，而且被证明是能够发挥正常功能的。

PNAS：超分辨率图像分析揭示HIV感染策略

近日，巴黎巴斯的研究所的研究者Nathalie Arhel和他的同事们使用一种改良的技术将六个氨基酸残基的结构单元插入到了HIV使用的一种酶中，HIV使用这种酶来将自己的DNA整合入宿主的基因组中，这种6个氨基酸的结构单元因为非常短，可以影响这种酶的功能，如果足够长的话可以结合到荧光标记分子上。

Antiviral Res：王建华等III型干扰素IFNλ抗HIV-1研究获进展

2012年5月，国际著名学术期刊Antiviral Research在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所王建华研究组关于IFNλ抗HIV-1感染最新研究成果。

病毒感染能够诱导干扰素的产生。依据细胞表面干扰素受体的特征，可将干扰素分为I、II及III型干扰素。III型干扰素(interferon lambda，IFNλ)是一类新型干扰素，包括三个家族成员：IL28a (IFNλ2)、IL28b(IFNλ3)及IL29 (IFNλ1)，它们具有类似的组成和结构。已有的报道表明，IFNλ如同干扰素家族的其它成员一样，也具有抑制HCV、HBV等病毒复制的功能。然而，IFNλ在抗HIV研究方面的报道甚少。

Blood：发现病毒蛋白影响HIV辅助受体的功能

近日，来自法国巴黎科尚研究所的研究人员发现，人类巨细胞病毒(HCMV)所编码的蛋白UL33及UL7，在与宿主细胞的趋化因子受体CCR5及CXCR4异聚化后，会损害它们作为HIV辅助受体的功能。相关研究成果于5月24日发表在Blood上。

巨细胞病毒属于疱疹病毒科，其感染后使感染细胞肿大并产生巨大的核内嗜酸性包涵体所以称为巨细胞病毒。人类巨细胞病毒编码了4种7跨膜(7TM)蛋白，包括US28、US27、UL33及UL78，研究发现，它们与人趋化因子受体具有较大的序列同源性。US28能够与很多的趋化因子结合，并在不同水平扰乱宿主细胞信号。然而，其它受体的功能目前还不明确。

J Immunol.：艾滋病毒用作防护罩的蛋白被分离

在印第安那大学医学院的实验室，微生物学和免疫学助理教授Andy Qigui Yu博士正在测试一种有希望的化合物，这种化合物可能中和艾滋病毒劫持免疫系统保护机制的能力。

"艾滋病病毒很聪明。因为它在细胞内复制，并雇用CD59。该病毒被CD59所覆盖，所以免疫系统把病毒当成你自己的正常细胞来处理"，余博士说。

Nat Chem：新分子为治疗遗传性疾病和艾滋病带来希望

近日，美国德克萨斯大学的化学家发明了一种新的分子，这种分子可以缠绕在双螺旋DNA内部，而且长达16天，比以往报道的时间都要长，未来有一天，我们会开发出新型药物，作用方式就如同这种分子一样，给遗传性的疾病、癌症或者HIV的感染的治疗带来革命性的胜利。

Brent Iverson教授说，你可以将DNA想象成双螺旋楼梯，在楼梯之间可以滑落什么东西，这就是我们所发明的分子，这种分子就如同蛇缠绕一般，可以结合到目的DNA上，迂回缠绕，一旦被缠绕，必须花很长时间才能将这种分子解开，我们的目的就是利用这种分子开启或者关闭DNA链上的某些基因，Brent Iverson表示，他还说，就拿HIV病毒来说，我们可以利用这种新型分子去追踪HIV病毒，定位并且静静地吸附到HIV病毒上，我们以前用的蛋白酶抑制药物，并不能清除HIV病毒。这项新的研究成果发表于国际著名杂志Nature Chemistry，不过要使得治疗方法得以实现，未来还会有很多障碍。

NEJM：艾滋病疫苗研究获新发现

近日，国际著名杂志New England Journal of Medicine在线刊登了来自美国华尔特-里德陆军研究院、杜克大学以及其他超过25家研究机构的科研人员的研究成果，研究者解析了RV144艾滋病疫苗可以保护某些受试者对抗HIV的机理，由此发现了免疫反应有可能在其中发挥了重要作用的一些关键线索。

在泰国开展的RV144试验是首次在预防HIV感染上显示出一些效果的HIV疫苗研究。“新研究补充和扩展了在RV144试验中看到的试验结果，为我们提供了新的见解，或可促使开发出更好更持久的HIV疫苗，”文章的资深作者、美国军方艾滋病研究计划机构Jerome Kim上校说。

PNAS：科学家发现新的艾滋病毒抑制蛋白

近日，科学家们已经确定了艾滋病病毒感染的人血液中新的艾滋病毒抑制蛋白。该蛋白叫CXCL4或PF-4，能结合艾滋病毒。这项研究是由Paolo Lusso医学博士领导。

CXCL4是一种趋化因子，帮助调节免疫细胞的运动。20世纪90年代中期，四个趋化因子中有三个是有Lusso， Robert Gall博士发现的。这些趋化因子以及CXCL4可调节感染者体内病毒的复制水平，从而影响HIV疾病进程。