目前普遍认为,人类免疫缺陷病毒(HIV)由猴免疫缺陷病毒(SIVs)在人类跨物种传染及进化适应所产生,两种亚型HIV-1及HIV-2来源于黑猩猩感染的SIVs(SIVcpz)及白颈白眉猴感染的SIVs(SIVsm)。
研究发现,HIV-1限制因子SAMHD1能够抑制HIV-1在人类骨髓细胞中的感染,但是SAMHD1的抑制作用能够被HIV-2及SIVsm家系的Vpx蛋白所阻遏。然而,HIV-1及其祖先SIVcpz并不会编码Vpx蛋白,因为HIV-1没有进化出一种机制来抵抗SAMHD1介导的抑制。
近日,来自美国俄亥俄州立大学的研究人员发现,灵长类动物的SAMHD1及慢毒的Vpx的协同进化导致SIVcpz及HIV-1丢失vpx基因。相关论文发表在5月4日的PLoS ONE。
他们发现,在猩猩、长臂猿及恒河猴SAMHD1表现出正向选择,在人类、黑猩猩及大猩猩中却不然,而人类、黑猩猩及大猩猩是Vpx阴性的HIV-1、SIVcpz及SIVgor的宿主。这表明,vpx促进了灵长类动物的SAMHD1的进化。
通过一系列分析表明,SIVrcm、SIVmnd、SIVcpz、SIVgor及HIV-1最近的共同祖先是一种含有vpx基因的SIV,然而,SIVcpz的vpx基因大约在3643到2969年前在感染黑猩猩期间就已经被丢失。
因此,HIV-1不会从它的祖先SIVcpz继承丢失的vpx基因,所以其在骨髓细胞的感染会受到限制。
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近年来,RNA疗法及其在疾病治疗中的潜力备受关注,今年诺贝尔生理学或医学奖授予微小RNA(microRNA)领域的研究更是将这一热度推向高峰。在新药研发蓬勃发展的今天,小核酸药物被视为继小分子药和抗体药之后的“第三次制药浪潮”的关键力量。
作者:崔芳菲
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