日本庆应义塾大学研究人员最新发现,如果人为使一种蛋白质在未成熟的T细胞内大量表达,T细胞就难以分化成辅助性T细胞17(Th17细胞)。这项成果有助于治疗Th17过度作用导致的类风湿性关节炎、多发性硬化症等自体免疫疾病。
根据庆应义塾大学发布的新闻公报,该校医学系教授吉村昭彦领导的小组经实验发现,未成熟的T细胞要成熟并分化成Th17细胞,蛋白质“Eomesodermin”的量必须减少,如果人为令这种蛋白质在未成熟的T细胞内大量表达,Th17细胞就会显著减少。
研究人员还发现,要使“Eomesodermin”的量减少,必须要有一种名为JNK的磷酸化酶。他们在实验中给多发性硬化症模型鼠使用JNK阻断剂,结果实验鼠的症状有了明显改善。
公报说,如果能提高T细胞中“Eomesodermin”的表达,或者抑制JNK的活性,就有望研发出治疗自体免疫疾病的新方法。
辅助性T细胞在免疫系统中承担着举足轻重的作用,它们会根据入侵病原体种类的不同,分化成Th1、Th2和Th17三种类型中的一种,进而诱导针对入侵病原体最适合的免疫应答。而另一方面,如果辅助性T细胞过度作用就可能引发自体免疫疾病。比如,Th2过量生成就会引起花粉或者食物过敏;而Th17过度作用会引发类风湿性关节炎、多发性硬化症和牛皮癣等自体免疫疾病。
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本文以某制药产线的灌装机设备为研究对象,采用计算流体动力学(CFD)仿真技术对充氮装置的充氮性能进行分析,并结合分析结果对氮幕结构进行了优化设计。随后,针对优化方案进行性能仿真验证,结果显示优化后的顶空残氧量降低至0.252%。为了进一步验证优化方案的实际效果,将优化方案应用于实际产线进行性能测试,测得的顶空残氧量为0.68%,这一结果满足了小于1%的要求,表明其充氮保护性能已达到国际先进水平。
作者:王志刚、刘依宽、刘佳鑫
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