法国国家科研中心2日发表公报说,该机构与巴斯德研究所合作,通过揭示基孔肯雅病毒表面蛋白质的3D结构,掌握了这种病毒侵入细胞的机制,这一发现将有助于开发新的抗病毒。
公报称,研究人员借助电子显微镜清楚观测到这种病毒表面蛋白质的3D结构,他们发现,蛋白质E1、E2、p62等在病毒入侵机制中发挥着关键作用。首先,基孔肯雅病毒会在E2的帮助下附着在细胞膜上,然后被运送到核内体,后者的酸性环境会激发E1的活性,在它的作用下,病毒与核内体融为一体,并趁机在细胞中释放核糖核酸,从而复制更多的病毒。在完成对一个细胞的感染后,病毒表面的蛋白质会重新组合,在p62的帮助下冲破酸性环境,寻找新的传播目标。
基孔肯雅病毒是导致基孔肯雅热的元凶。基孔肯雅热是以发热、皮疹及关节痛为主要特征的急性传染病,主要在南亚、非洲中部和东部等地区传播,目前尚无防治的特效药或疫苗。研究人员说,掌握基孔肯雅病毒的传播机制将有助于提高基孔肯雅热的防治水平。
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本文的目的是为了探讨注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法开发及验证。通过采用薄膜过滤法,使用1mol·L-1硫酸镁溶液对样品及所用培养基进行处理,pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)进行冲洗,有效地消除了样品的抑菌性。得出的结论为采用 1 mol·L-1 硫酸镁溶液及 pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)可以有效地消除注射用甲苯磺酸奥马环素的抑菌性能,可以将该方法用于注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法验证。
作者:印萍
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