日本奈良尖端科学技术大学院大学、东北大学等机构的研究人员12日报告说,他们通过动物实验,发现了神经细胞轴突形成的机制。
轴突是神经细胞长出的一根较长的圆柱形细长突起,每个正常的神经细胞只会伸出一个轴突。它是神经系统主要的信号传递通道,人类的轴突最长可以达到1米。
此前,研究人员已知轴突的前端是通过扩展细胞膜而伸长的,但是一直不清楚其详细的形成机制。新研究中,奈良尖端科学技术大学院大学副教授稻垣直之等人利用大鼠脑神经细胞进行实验,发现细胞内的一种蛋白质“Rab33a”会将合成细胞膜的成分运到轴突前端,从而使轴突向前生长。
研究人员还发现,如果减少“Rab33a”蛋白质的量,轴突形成就减缓,如果这种蛋白质过量,则细胞膜成分的供应过剩,一个神经细胞会长出多条轴突。
这一研究成果已发表在新一期《神经科学杂志》上。稻垣直之认为,新发现将有助于治疗脊髓损伤等疾病,在再生医疗领域得到应用。
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本文的目的是为了探讨注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法开发及验证。通过采用薄膜过滤法,使用1mol·L-1硫酸镁溶液对样品及所用培养基进行处理,pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)进行冲洗,有效地消除了样品的抑菌性。得出的结论为采用 1 mol·L-1 硫酸镁溶液及 pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)可以有效地消除注射用甲苯磺酸奥马环素的抑菌性能,可以将该方法用于注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法验证。
作者:印萍
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