日前,日本一研究小组在英国《自然—通讯》杂志上刊文称,他们发现痛风不光是肾脏排出尿酸的功能降低所致,肠道排出尿酸功能的降低也是一个致病原因。
痛风是由于嘌呤合成代谢增加、尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,持续处于高尿酸血症的状态,痛风会引起剧烈的关节疼痛。迄今研究人员一直认为尿酸的排泄单纯靠肾脏。
东京药科大学等机构的一个联合研究小组研究发现,在尿酸排泄中发挥“水泵”作用的“ABCG2”蛋白质在肾脏、小肠和大肠内都发挥作用。对实验鼠进行的研究中,研究人员在实验鼠肾脏排出尿酸机能不变的情况下,人为抑制肠道中“ABCG2”蛋白质的产生,降低肠道排出尿酸的功能,结果尿酸在实验鼠体内蓄积。研究人员认为,肾脏承担了三分之二的尿酸排泄,其余部分则由肠道承担。
研究小组成员、东京药科大学教授市田公美指出,这是首次发现痛风和肠道之间的密切关系,这可能有助于发现新的预防痛风方法或者开发相关治疗药物。
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本文的目的是为了探讨注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法开发及验证。通过采用薄膜过滤法,使用1mol·L-1硫酸镁溶液对样品及所用培养基进行处理,pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)进行冲洗,有效地消除了样品的抑菌性。得出的结论为采用 1 mol·L-1 硫酸镁溶液及 pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)可以有效地消除注射用甲苯磺酸奥马环素的抑菌性能,可以将该方法用于注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法验证。
作者:印萍
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