期英国《自然·通信》杂志刊登报告说,德国研究人员发现,如果抑制两种分子的功能,可以防止实验鼠心肌肥大和由此引发的心力衰竭。这一发现有助开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。
肥大是心脏在面临无法输出足够血液等情况时,心肌为应对压力而过度生长的情况。如果肥大的心肌不能恢复正常,它往往会导致心力衰竭,而心力衰竭是导致心脏病患者死亡的重要原因。
汉诺威医学院等机构的研究人员发现,小核糖核酸212和小核糖核酸132两种分子在这个过程中起着关键作用。在心肌肥大的实验鼠体内,这两种分子的含量会较高。如果人为把实验鼠体内这两种分子的含量提升到异常程度,它们很快就会出现心肌肥大,寿命只能持续3到6个月,而普通实验鼠可以活上好几年。
如果抑制实验鼠体内这两种分子的功能,则它们的心脏会比正常实验鼠略小。不过观察显示,虽然心脏略小,但它们的活动情况与普通实验鼠无异,寿命也差不多。关键是,如果通过缩窄动脉等方式给它们的心脏施加压力,普通实验鼠会随之出现心肌肥大,而这种实验鼠却不会出现心肌肥大。
在普通实验鼠的心脏面临压力时,如果给其服用能够抑制上述分子的药物,也不会出现心肌肥大。研究人员因此认为,有望在此基础上开发出能够用于治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。
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本文以某制药产线的灌装机设备为研究对象,采用计算流体动力学(CFD)仿真技术对充氮装置的充氮性能进行分析,并结合分析结果对氮幕结构进行了优化设计。随后,针对优化方案进行性能仿真验证,结果显示优化后的顶空残氧量降低至0.252%。为了进一步验证优化方案的实际效果,将优化方案应用于实际产线进行性能测试,测得的顶空残氧量为0.68%,这一结果满足了小于1%的要求,表明其充氮保护性能已达到国际先进水平。
作者:王志刚、刘依宽、刘佳鑫
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