研究人员重新编排DNA序列可能有助于治疗哮喘

2012-07-17

研究人员发现,重新编排促进哮喘的免疫细胞可以减轻小鼠气道损伤和炎症.在识别到能够修改Th2(T-helper2)细胞DNA的酶后，研究人员已经能够重新编排这些促进哮喘的细胞.

研究人员发现，重新编排促进哮喘的免疫细胞可以减轻小鼠气道损伤和炎症。在识别到能够修改Th2(T-helper2)细胞DNA的酶后，研究人员已经能够重新编排这些促进哮喘的细胞。这种酶可以作为发展慢性炎症性疾病新疗法的目标，特别是由过量Th2细胞引起的过敏性哮喘。

Walter and ElizaHall研究所的研究员Rhys Allan博士在巴黎的居里研究所工作时领导了这项研究。

来自居里研究所、法国国家科学研究中心(CNRS)、法国国家健康与医学研究所(INSERM)和蒙彼利埃癌症研究所组成的研究小组于7月4日在《自然》杂志上发表了这项研究。

Allan博士说，研究小组发现，Suv39h1酶能够切断基因从而控制过敏反应中关键的Th2细胞的功能。

Allan博士说：“Th2细胞在免疫反应中具有重要的功能，但是它们也在过敏性哮喘等疾病中发挥了重大作用。哮喘患者具有太多的Th2细胞，这些细胞产生损害上呼吸道的化学信号。在这项研究里，我们发现Suv39h1酶在重新编排这些促进哮喘的细胞时扮演着重要的角色，使其成为潜在的治疗哮喘新疗法的目标。

超过200万的澳大利亚人(大约1/10的人)有哮喘，在本土澳大利亚人中更为普遍。澳大利亚儿童的哮喘患病率几乎是世界最高的。

Allan博士说Suv39h1酶是Th2细胞“表观序列”的一部分。

“表观遗传学是指，在不改变基因的DNA序列情况下，通过改变DNA对基因的打开和关闭的方式得到的改变或改进。Suv39h1有效地‘标记’DNA来告诉细胞哪些基因需要被打开或关闭从而促进过敏反应。”

Allan博士说，使用抑制Suv39h1的药物可能破坏那些有过多这种促进哮喘的细胞的人的Th2细胞，所以它们不再导致炎症。

Allan博士表示：“我们想到，剔除这些表观标记可以使促进哮喘的Th2细胞‘短路’(即跳过其基因表现)和减少炎症的免疫反应。事实上，在小鼠过敏性哮喘模型中，通过抑制复合阻塞途径确实可以减小过敏相关的气管损害。最终，我们的结果已经确定了潜在的哮喘干预治疗目标和其他间接由Th2引起改善患者结果的炎症疾病。”

在澳大利亚国家卫生和医学研究理事会(NHMRC)的资助下，Allan博士还在研究所的分子免疫学部门继续研究促进哮喘的免疫细胞的表观序列。

这项研究由居里研究所、CNRS和INSERM共同支持。Allan博士由INSERM-NHMRC交流奖学金资助。

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