新方法可抑制自体免疫疾病发病

2011-06-09

日本庆应义塾大学研究人员最新发现，如果人为使一种蛋白质在未成熟的T细胞内大量表达，T细胞就难以分化成辅助性T细胞17(Th17细胞)。这项成果有助于治疗Th17过度作用导致的类风湿性关节炎、多发性硬化症等自体免疫疾病。

根据庆应义塾大学发布的新闻公报，该校医学系教授吉村昭彦领导的小组经实验发现，未成熟的T细胞要成熟并分化成Th17细胞，蛋白质“Eomesodermin”的量必须减少，如果人为令这种蛋白质在未成熟的T细胞内大量表达，Th17细胞就会显著减少。

研究人员还发现，要使“Eomesodermin”的量减少，必须要有一种名为JNK的磷酸化酶。他们在实验中给多发性硬化症模型鼠使用JNK阻断剂，结果实验鼠的症状有了明显改善。

公报说，如果能提高T细胞中“Eomesodermin”的表达，或者抑制JNK的活性，就有望研发出治疗自体免疫疾病的新方法。

辅助性T细胞在免疫系统中承担着举足轻重的作用，它们会根据入侵病原体种类的不同，分化成Th1、Th2和Th17三种类型中的一种，进而诱导针对入侵病原体最适合的免疫应答。

而另一方面，如果辅助性T细胞过度作用就可能引发自体免疫疾病。比如，Th2过量生成就会引起花粉或者食物过敏;而Th17过度作用会引发类风湿性关节炎、多发性硬化症和牛皮癣等自体免疫疾病。

相关研究论文发表在美国《免疫》杂志网络版上。

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