以色列魏兹曼研究院分子遗传学系教授阿里·艾尔森领导的研究小组发现,一种称为PTPe的蛋白质在肥胖中起关键作用。
这一发现是在对雌性实验鼠的骨质疏松研究中偶然获得的。最初,研究人员利用基因工程方法培育了一些缺乏PTPe蛋白质的雌性实验鼠,并摘除了这些实验鼠的卵巢。通常摘除卵巢的实验鼠很快会变得很胖,但科学家们惊奇地发现,这些实验鼠依然身材“苗条”,并没有变胖,即使给它们吃特意配制的高脂肪食物,也没有发胖的迹象,说明它们能消耗掉更多能量并保持稳定的葡萄糖水平。
为了弄清是否是因缺乏PTPe蛋白质导致了这种结果,他们仔细研究了大脑的视丘下部。该区域可接受多种刺激,并以新的激素和神经信号的方式发出信息。艾尔森发现,这些PTPe蛋白质阻挡了来自瘦素的信号。瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素,具有减小胃口、增加能量释放的作用。看似矛盾的是,肥胖的人反而经常会产生更多瘦素,因为他们的细胞对这种激素有抵抗力,大脑需要产生更多作为补偿,PTPe蛋白质在这种抵抗中显然起了作用。缺乏这种蛋白质的实验鼠对瘦素非常敏感,因此吃高脂肪食物也不发胖。有趣的是,这种蛋白质似乎只对雌性实验鼠起作用。
下一步,研究人员将确定这种方法是否能在人类中产生同样效果,以及是否有危险的副作用。
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近年来,RNA疗法及其在疾病治疗中的潜力备受关注,今年诺贝尔生理学或医学奖授予微小RNA(microRNA)领域的研究更是将这一热度推向高峰。在新药研发蓬勃发展的今天,小核酸药物被视为继小分子药和抗体药之后的“第三次制药浪潮”的关键力量。
作者:崔芳菲
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