日本研究人员日前宣布,他们弄清了导致胃癌细胞增殖的胃癌干细胞运作机制。这一成果将有助于开发出防止胃癌细胞增殖的药物。
在胃癌等癌症中,癌干细胞不断分裂是癌细胞增殖的原因,但是迄今为止一直不清楚其运作机制。庆应义塾大学医学部教授佐谷秀行领导的研究小组发现,癌干细胞表面的“CD44”蛋白质发挥了重要作用,它会使能遏制癌细胞增殖的“p38”蛋白质无法发挥作用。
细胞内存在具有抗氧化作用的物质时,“p38”就会发挥作用,遏制癌细胞的增殖。而“CD44”则会吸收细胞内具有抗氧化作用的物质,从而使“p38”无法发挥作用。
研究小组在利用患有胃癌的老鼠进行实验时发现,如果遏制了“CD44”的作用,“p38”就开始发挥作用,从而使肿瘤缩小。
研究小组认为,如果今后能够开发出遏制“CD44”蛋白质的药物,就有可能遏制胃癌以及其他多种癌症细胞的增殖。
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本文的目的是为了探讨注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法开发及验证。通过采用薄膜过滤法,使用1mol·L-1硫酸镁溶液对样品及所用培养基进行处理,pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)进行冲洗,有效地消除了样品的抑菌性。得出的结论为采用 1 mol·L-1 硫酸镁溶液及 pH 7.0 氯化钠蛋白胨缓冲液(含 0.1% 组氨酸、0.3% 卵磷脂和 3% 吐温 80)可以有效地消除注射用甲苯磺酸奥马环素的抑菌性能,可以将该方法用于注射用甲苯磺酸奥马环素的无菌方法验证。
作者:印萍
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