JCI：CRK选择性调控T细胞迁入炎症组织或可开发治疗GVHD新方法

文章来源：生物谷发布时间：2015-01-30

效应T细胞迁移进入炎症组织会加重组织损伤并会导致炎症性疾病恶化。

效应T细胞迁移进入炎症组织会加重组织损伤并会导致炎症性疾病恶化。来自宾夕法尼亚大学的科研人员发现缺少接头蛋白CRK和CRK-like的T细胞会出现黏附性，趋化性下降等特征，并通过实验证明CRK蛋白家族能够选择性调控T细胞黏附性及向效应位点迁移的能力，并提出针对CRK蛋白家族或可开发针对移植物抗宿主病(GVHD)的治疗方法。最近，这一研究成果在著名临床杂志JCI在线发表。

研究人员利用条件敲除小鼠发现，在缺少CRK和CRK-like蛋白后，T细胞的黏附性，趋化性均出现下降，并且发现CRK和CRK-like这两种蛋白存在大量功能冗余，过表达两者中任一个都能导致两者缺失导致的T细胞功能缺陷得到恢复。研究人员通过对机制研究发现，CRK能够与RAP鸟嘌呤核苷酸交换因子C3G和黏附驻留分子CASL协同作用激活整合素调节性GTPase RAP1。CRK蛋白对效应T细胞向炎症部位迁移至关重要，但不影响效应T细胞向淋巴器官迁移。

综上所述，该文章发现了接头蛋白CRK蛋白家族对T细胞向炎症位点迁移和黏附的选择性调控作用。这一研究成果对开发针对GVHD的治疗方法具有重要推动意义。