2013年就要匆匆溜走，在这一年中，癌症研究经历了巨大变化，取得了众多令人鼓舞地研究成果。下面，小编为您呈现了2013年癌症研究领域的重大研究进展。

PNAS：单细胞测序技术应用于癌症无创诊断

著名学术期刊美国《国家科学院院刊》在线发表了北京大学生命科学学院生物动态光学成像中心谢晓亮、白凡课题组与北大肿瘤医院王洁团队合作的研究结果。在题为“Reproducible copy number variation patterns among single circulating tumor cells of lung cancer patients”的研究论文中，研究人员通过单细胞基因测序手段首次报道了对于癌症病人单个外周血循环肿瘤细胞的全基因组、外显子组测序结果，此项研究对于揭示癌症转移的分子机制具有重要意义，同时还为无创癌症诊断提供了一新的技术手段。

Nature：靶向“上瘾”的肿瘤

美国和瑞士的研究人员在新研究中发现：对抗癌药物vemurafenib(商品名为Zelboraf)产生耐药的黑色素瘤，同时对该药上瘾，这一发现或许对于晚期黑色素瘤患者具有重要的意义。

来自加州大学旧金山分校(UCSF)、美国诺华生物医学研究所(NIBR)和苏黎世大学医院的研究人员组成的一个研究小组，发现了黑色素瘤细胞对vemurafenib产生抗药性，同时又对该药上瘾的机制。研究结果表明，黑色素瘤细胞邪恶地利用了vemurafenib来刺激急进性、致命性、耐药肿瘤生长。

研究小组基于这一基础研究发现，证实调整药物的剂量，采用一种断断续续的治疗程序可以延长黑色素瘤小鼠的生命。

Open Biology ：“DNA之父”、诺奖得主沃森发布癌症新假说

“尽管许多癌症的死亡率一直在稳步下降，尤其那些血液系统癌症(例如，白血病)，更为重要是，统计数据显示还有那么多的上皮癌和实际上所有的间质癌仍然是不治之症。”

以这些话为序，“DNA之父”、诺贝尔奖获得者James D. Watson在最新发表的一篇题为“自双螺旋之后我最重要的工作”(among my most important work since the double helix)的论文中，提出了在目前无法治愈的癌症中，尤其是晚期转移性癌症，关于氧化剂和抗氧剂作用的一项新假说。

其论文的核心是围绕一组科学家们称之为活性氧簇(ROS)的分子。在这篇文章中，Watson指出ROS具有基础两面性。一方面，ROS是“生命的积极推动力”，因为它们在凋亡中发挥作用。凋亡是高压力细胞借以自杀的一种内部程序。它是通过亿万年的进化产生的，用以清除威胁生物体生存的生物学功能障碍的一种重要机制。另一方面，因为ROS能够不可逆性地损伤重要蛋白和核酸分子(例如DNA和RNA)，而导致其声名狼藉。

Sci Transl Med：全基因组测序助力癌症诊断

来自约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心的科学家们开发了一种测试方法，利用常规巴氏检测(Pap test)获得的宫颈分泌物来检测卵巢癌及子宫内膜癌。在一项初步研究中，研究人员采用这种命名为“PapGene”的测试方法，依靠全基因组测序癌症特异性突变，检测出了全部24个子宫内膜癌，以及22个卵巢癌其中的9个，准确率分别为100%和41%。

尽管研究人员指出在临床应用前还需要开展较大规模的测试，他们也表示相信这种测试方法有潜力开创出新的全基因组癌症筛查检测。

巴氏测试是一种从子宫颈部获取细胞，显微镜下检测癌症迹象的诊断方法，被广泛及成功应用于宫颈癌筛查。然而，当前却还没有适用于卵巢癌和子宫内膜癌的常规的筛查方法。

Nature：华人学者操刀明星抑癌基因新解读

肿瘤抑制基因p53是人类肿瘤中突变最频繁的单个基因，其重要性已成为研究领域的共识。p53能通过促进细胞老化来防止细胞癌变，通常情况下发生突变或有危险的细胞会收到信号让其停止生长或死亡，但缺乏p53的细胞会无视这些信号。

显而易见，p53通路对于药物研发人员来说是相当具有吸引力的靶标。但目前，把标p53通路的策略往往难以实现。这是因为绝大多数p53调控蛋白是通过蛋白互作来执行功能的，这样的作用机制使它们很难成为理想的药物靶标。与此不同的是，酶往往可以成为药物作用的良好目标。

现在，宾西法尼亚大学Perelman医学院的研究人员发现了一类新的p53靶基因和调控分子，它们有望成为良好的药物靶标。

Nat. Genet.：将致命毒性物质运送到恶性细胞

来自Whitehead研究所的科学家们提出了一种与众不同的癌症治疗新策略，他们认为可利用某些高水平表达于许多癌细胞表面的分子将致命毒性物质运送到恶性细胞中。

Whitehead研究所成员、麻省理工学院生物学教授、霍华德休斯医学研究所(HHMI)研究员David Sabatini表示尽管研究发现来自对某个有毒分子及其转运蛋白的研究，这一现象可能具有更为广泛的影响。

Sabatini 说：“我们的研究提出了一种与众不同的癌症治疗策略。由于癌细胞能够吸收正常细胞无法摄取的某些有毒物质，因此借助这种能力可用有毒分子来杀死癌细胞。通过鉴别癌细胞表面的转运蛋白，或许能够找到通过特异的转运蛋白进入细胞并对细胞产生毒性效应的分子。这样就能更为选择性地治疗癌细胞。”

Cell：活体实时追踪癌症及衰老

在发表于《细胞》(Cell)杂志上的一项研究中，来自北卡罗来纳大学Lineberger综合癌症中心的研究人员开发了一种新方法，通过一种与衰老和肿瘤生长密切相关的基因看到了小鼠中这些过程的影像。

研究人员早就知道，p16INK4a (p16)基因通过一种称作“细胞衰老”的重要肿瘤防御机制，在衰老及肿瘤抑制中发挥作用。北卡罗来纳大学著名癌症研究教授及癌症中心副主任Norman Sharpless领导研究小组开发了一种小鼠，当正常p16基因激活时，小鼠体内的萤火虫基因就会开启。在发生衰老的细胞中，p16基因会被开启，激活萤火虫基因，导致受影响组织发光。

在这些小鼠的整个生命期，研究人员只需通过追踪每个动物的光亮，即可密切注意到p16激活情况。他们发现，老年小鼠比年轻小鼠明亮，而癌症形成位点则极度明亮，使得研究人员可以早期鉴别形成的癌症。

癌症病变基因研究的里程碑--探索癌症起源

据BBC 8月14日的报道称，英国癌症研究中心的科学家对癌症研究已进入一个新的里程碑。目前已分析了21种癌症，其在健康组织中逐渐癌化的基因突变过程。这一研究的意义体现在能够让科学家更加了解癌症的遗传物质特征，从而可以开发出更好的癌症治疗方法。

目前已知有200多种癌症，光英国每天就有890人被确证为癌症患者。找出导致突变的原因可找到新的治疗方法。如吸烟是引起的癌症已知的，但是一半以上的癌症病因仍是一个谜。英国癌症研究中心说，这是一个有趣和重要的研究。

Nature：科学家发现30种常见癌症DNA秘密 助开发新疗法

科学家有望了解肿瘤DNA的遗传密码模式，例如由吸烟造成的肺癌等。但其他原因令人吃惊，例如科学家认为一种有助于我们抵抗传染病的蛋白质造成癌症等。每种癌症有至少两个遗传密码模式，但乳腺癌但有5个，肝癌有6个。

据国外媒体9月2日报道，英国科学家在抗癌的道路上有了一项意义深远的突破，他们已解开30种最常见癌症的DNA的秘密，这可能有助于开发出新的疗法，甚至对预防癌症也将具有重要作用，使我们离了解癌症的起因更近一步。

Sci. Transl. Med.：新技术快速检测脑肿瘤

一种检测细胞中蛋白质和脂质量的新技术可帮助外科医生发现肉眼无法看到的脑肿瘤组织。目前，脑手术牵涉到许多的猜测。因为很难区分脑肿瘤与正常脑组织，神经外科医生常常在手术时依赖像组织颜色和质地等可见的线索。在许多手术中，本来可以被安全去除的肿瘤组织却意外地被留了下来。

由Daniel Orringer及其同事研发的新技术依靠拉曼光谱检测法，它能通过检测化学键的振动来对组织中的脂质和蛋白质的丰富程度进行测绘。肿瘤有着相对较高含量的蛋白及相对较低的脂质，而正常脑组织则两者皆含量丰富。Orringer及其同事应用一种特殊的高功率类型的拉曼光谱检测法--叫做受激拉曼散射或 SRS，它能让研究人员快速地对小鼠中的脑肿瘤成像。

PLoS One：新研究证明血液测试能检测癌转移

来自德国哥廷根大学兽医学研究所和美国Chronix生物医学公司的科研人员发表了一项探索犬乳腺癌的遗传标记的新的研究。发表在同行评审的《公共科学图书馆 综合》(PLOS ONE)杂志上的这篇论文识别出了人类和犬乳腺肿瘤的重要相似之处和差别，为使用犬模型系统的未来研究提供了一个强有力的平台。

作为该项目的一部分，这组科研人员成功地实施了Chronix生物医学公司的检测见于血液无细胞部分的肿瘤DNA的创新的检测方案，因此也就证明了这种应用用于监测癌症微量残留病的威力。他们得到的数据为每一名患者提供了癌症基因型的个人化数据，并且可以用于追踪治疗前和治疗后的疾病发展。

Science：微芯片装置通过扭曲细胞来发现癌症

据一项新的研究报道，对从肺部周围液体中获取的细胞进行物理检测可对早期癌症诊断有助。这种诊断可用一种自动化的技术完成，这种方法比细胞分析的黄金标准--细胞学检查更快，而细胞学检查需要专家来筛检细胞。

由Henry Tse及其同事研发的一种新的微芯片装置可通过将细胞挤入充满液体的微通道并追踪它们将如何改变形状来发现恶性细胞。细胞的变形能力长期以来就一直与疾病挂钩，但科学家们常常一次只能研究一个细胞--这是一个艰苦的过程。

这种新的装置使用一种叫做“惯性聚焦”的技术来将细胞按特定路线前往准确的位置，这样它们便能在与流体壁相撞时被均匀地拉伸。当一个细胞变形时，它所经受的压缩量可揭示其组成或结构，如它的膜的弹性如何或细胞内的DNA及蛋白的粘性性质等。例如，癌性的细胞往往会有更多的变形或与正常细胞相比显得较大。这一压缩过程发生在一个有着微小、透明通道(大约为人毛发直径的一半)的芯片上，这些通道能被一个高速摄像机在每秒钟对数千个改变形状的细胞进行摄像。用这种技术所产生的大量的摄像数据能让研究人员对细胞变形创建特征性档案。他们用该档案来确定病人是否有恶性肿瘤或只是良性的情况。

Sci Transl Med：数码DNA测试可帮助预测癌症患者的存活率

一种新的以数码方式计数T细胞的DNA检测可对卵巢癌患者的存活预测有帮助。这些发现增添了证据，这些证据提示含有大量的一种被称为肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的T细胞与卵巢癌患者存活率的改善有关。

Harlan Robins及其同事研发了一种基于DNA的测试，它能够以数码的方式对任何存在于某组织样本中的T细胞进行定量和定性。该技术是通过对每个T细胞上的独特的T细胞DNA序列或“条码”进行扫描以确定存在着多少以及什么样的T细胞而工作的。在对卵巢癌患者的T细胞进行扫描时他们发现，TIL计数的增加与存活率的改善相关，而转移性肿瘤要比原发性肿瘤呈现出更高的TIL计数。

研究人员惊异地发现，在卵巢肿瘤中有着明显的T细胞多样性(而不是T细胞的克隆性扩展)，它表明对癌症的免疫反应是多方面的，而不是聚焦于一种或几个异常的肿瘤蛋白。数码T细胞计数可能对其它癌症也有用，因为研究人员显示，该方法可在一个血液样本中用于诊断T细胞性急性淋巴母细胞性白血病。这些结果提示，该廉价且可靠的数码DNA检测可以是一种用于更为个性化的癌症诊断及治疗的强有力的工具。

Nature：科学家开发出研究癌症药物抗性的新方法

发表在Nature杂志上的文章称，科学家开发出一种新型研究癌症药物抗性的方法。该方法有助于确定黑色素瘤产生的信号通路以及开发抗癌疗法。在黑色素瘤中，有50%病人是有BRAF基因突变，几年前，科学家开发出破坏该信号通路的药物，该药物效果非常显著，但是仅仅维持了九个月。Garraway 博士希望找到肿瘤产生药物抗性的原因。

科学家采用开放阅读框(Open Reading Frame，ORF)文库的方式在BRAF突变的黑色素瘤细胞中逐个的激活一万五千个基因。该系统性研究方法揭示了黑色素瘤产生药物抗性的基因图谱。

该研究最关键也是最惊人的发现是找到了BRAF突变黑色素瘤产生药物抗性的关键信号通路。该文章的第一作者Johannessen博士称，这就证明了药物抗性的产生并不是随机事件，是维持表皮细胞持续生长的信号通路起关键作用。

Cell:科学家开发出新方法“饿死”癌细胞

南开普敦大学科学家发现一种新的杀死癌细胞的方法。该研究发表在近期的Cell杂志上，文章称该方法能够杀死癌细胞而对机体健康细胞没有影响，不像传统的治疗手段有很强的副作用。

南开普敦大学生物学系教授Chris Proud博士称，癌细胞生长分化过程比正常细胞快，这就意味着癌细胞需要更多的养分和氧气。我们发现一个细胞组分eEF2K，该分子使得癌细胞在营养短缺的情况下依然生存，而正常健康细胞不需要eEF2K来生存。因此，阻断eEF2K的功能可以有效的杀死癌细胞而不影响正常细胞的生物过程。

人体中几乎所有的细胞都有相同的组分，这就意味着攻击癌细胞的组分的同时也会影响到正常细胞的功能。本研究发现了一个在正常细胞并不重要而在癌细胞生存必不可少的蛋白质，阻断该蛋白有望能够明显的治疗癌症。

Cancer Cell:超级小鼠用于癌症研究

肯塔基大学癌症研究中心六年前开发出的"超级小鼠"已经应用于多种癌症疾病的研究中，为癌症治疗研究做出了重大的贡献。

2007年该研究中心的Vivek Rangnekar博士和他的研究团队表明，他们发现了一种基因Par-4，针对该基因能够特异的杀死癌细胞而不影响正常细胞。Rangnekar博士研究组采用该基因开发出一种"抗癌超级鼠"。

从此之后，各地的科学家都使用Rangnekar博士制作的超级小鼠进行研究。最近宾夕法尼亚大学科学家揭示了Par-4下调如何影响乳腺癌复发的机制。该研究发表在近期的 Cancer Cell杂志上。该发现有望指导科学家开发出针对乳腺癌的新型治疗方法。

Cell Rep：肿瘤细胞可形成“高级部队”来帮助肺癌扩散

癌症的转移需要肿瘤细胞获取一定的特性，才能使其脱离原始的肿瘤发生位点，从而在机体中任意“游走”形成次级肿瘤;首先，原始肿瘤位点会产生一些高级分子来引发一些分子事件从而产生营养血管网络，以便原始的肿瘤细胞可以继续扩散增殖。

在肺癌中，涉及免疫细胞以及中等VEGF水平的小型生境的形成可以促进新血管的形成或者血管发生，但是研究者对于内皮细胞如何在这种生境中被激活却知之甚少。

刊登在国际杂志Cell Reports上的一篇研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究者通过研究发现，信号蛋白钙神经素可以上调另外一种名为Ang-2的分子，后者可以促进所需血管的形成;在经过遗传修饰缺乏钙神经素抑制子的小鼠体内，钙神经素的高度激活可以引发肺癌的转移的增加;相反，抑制钙神经素或者Ang-2就可以阻断小鼠肺癌细胞的转移。

这项研究为帮助演技组合理解传统癌症转移的模式以及开发相应的疗法提供了希望和思路，研究者Ryeom表示，文章中我们阐述了，在肿瘤细胞被发现之前，钙神经素途径，尤其是在肺内皮细胞中被特殊激活后，肿瘤细胞就可以从实验动物模型的侧面肿瘤中转移至其肺部。

eLife：研究揭示为什么某些细胞容易发生癌变

细胞在体内随着时间的推移损耗和死亡。在许多器官如小肠中，成体干细胞(adult stem cells)在维持新细胞取代老细胞中发挥了至关重要的作用。研究组织干细胞的性质可以帮助科学家了解究竟我们的器官是如何构建的，为什么某些器官会频繁发生癌症，而有些器官发生癌症的几率就很少。

近日，科学家Alexis Marianes和Allan Spradling的新研究中使用一些实验最常用的组织干细胞--果蝇肠道中段成体干细胞，发现了令人惊讶的结果。他们的研究结果发表eLife杂志上。

像哺乳动物小肠一样，大部分消化发生果蝇中肠中。科学家们注意到了中肠和小肠的一些区域专门用于完成某些任务如吸收铁，但果蝇肠道中这些区域差异的程度，以及他们是如何保持的不甚了解。

Marianes和Spradling能够证明果蝇中肠中有10种不同的亚区域。这种区域的存在有一个特定的顺序，各自负责不同物质的消化和营养存储过程。最重要的是，每个区域的成体干细胞也是特异性的。

研究人员还发现，肿瘤优先发生在中肠的某些特定区域。他们发现，肿瘤易发的区域专门用于脂质的吸收，并且他们的干细胞与其他区域干细胞以不同的方式发挥功能。

Cell Reports：重重堵击黑色素瘤细胞所有”逃生点”

尽管最近批准的疗法治疗晚期黑色素瘤获得了一定成功，但转移性癌细胞难免产生抗药性药物。近日，Cell Reports杂志上一项报道，黑色素瘤可以对一个强大的组合--BRAF和MEK抑制剂组合产生抗药性。

根据Wistar研究所一组研究人员揭示，他们发现耐药性黑色素瘤获得MEK2基因和BRAF癌基因多个副本的突变，降低了对药物灵敏度。他们的研究结果还发现了黑色素瘤一个新的治疗潜在靶点，一种蛋白质S6K。此外，早期实验室黑色素瘤模型的研究证实三重结合的药物抑制剂能停止耐药性肿瘤生长。

黑色素瘤特别善于重新“布线”，使抗癌药物失去其有效性，我们必须继续重新考虑以封锁黑色素瘤逃过治疗的所有点。Wistar的国家癌症研究所Jessie Villanueva博士表示：目前的治疗药物可以阻止调控S6K的通路，但我们更有兴趣发展S6K本身的抑制剂。

Genome Res：绘制癌症家族树 加速开发癌症靶向疗法

近日，刊登在国际杂志Genome Research上的一篇研究报告中，来自伦敦癌症研究中心的研究者通过研究开发出了一种方法可以对单一癌细胞进行DNA指纹图谱的鉴别，从而为揭开癌症遗传多样性提供一定的思路。

这项新型技术可以鉴别出肿瘤变异引发的突变，随后研究者使用电脑软件对癌症的家族图谱进行绘制;目前研究者对三位白血病患者进行测血研究，鉴别出了存在于成千上万个癌细胞中的一组突变，随后研究者在许多单一癌症细胞中检测了每一种突变，目的在于确定其遗传指纹进而将其置于癌症的家族树中。

肿瘤细胞可以随着进化不断生长，这样癌细胞就可以生成更有利的突变，随后将利于其存活以及增殖，进而产生一系列突变的细胞。目前的癌症靶向疗法主要是针对攻击突变的分子而设计的，但是一旦靶向突变生成了进化分支便会导致靶向疗法的失败。本文这项新型技术就是使用软件来对癌症细胞的突变率来进行分类，以此来作为绘制癌症进化树的基础。

研究者Mel Greaves表示，我们这项研究揭示了癌细胞突变分配形成分支模式的机制，而癌症进化树的建立或许可以帮助解释为何恶性癌症复发率如此之高。近年来，耐药性癌细胞的进化或许是靶向疗法遇到的一个最大的难题，如果我们可以理解其发生耐药的机制，那么对于我们开发适合的靶向性疗法将非常有帮助。

最后研究者表示，单一细胞的基因组学研究是未来癌症研究的重点，其可以帮助我们破解癌症突变的顺序及时间，这将为我们理解癌症突变、耐药的机制提供很好的思路。

PLoS ONE：新型DNA指纹技术可追踪癌症的扩散原因

近日，来自美国科罗拉多大学癌症研究中心等处的研究者通过研究报道了癌症细胞如何融入到血细胞中随后扩散到全身的证据，研究者在文章中对进行骨髓抑制的癌症病人及骨髓捐献者使用DNA指纹法，从而揭示了病人机体中陆续出现的转移性癌细胞可以携带部分基因组，融入到杂合的癌细胞中，相关研究成果刊登于国际杂志PLoS ONE上。

研究者John Pawelek指出，癌细胞和血细胞的结合可以解释癌细胞如何获得在全身转移的能力，但是目前的根本问题是并不能对肿瘤细胞进行遗传分析，因为其和病人机体的非肿瘤细胞非常相似，因此并不能确定是否突变会使得癌细胞基于自身而在全身转移还是通过融合方式进行转移。

在骨髓移植的病人身上，其血细胞来自于捐献者的，因此该病人机体中同时具有两种基因组;研究者对一位肿瘤转移到脑部的病人的黑色素瘤样本进行分析，同时使用DNA指纹法的方法来区分癌细胞中的基因组是来自捐献者的还是病人自身的。

Sci Transl Med.:追踪随血液扩散的乳腺癌

在近期发表在Science Translational Medicine杂志上的文章称，科学家能够通过一些生物标记物追踪乳腺癌细胞，并在脑中发现乳腺癌细胞。

贝勒医学院病理系教授Dario Marchetti博士称，我们做这项研究的出发点是了解血流扩散的癌细胞(circulating tumor cells，CTCs)的特征。现有手段并不能很好的追踪从乳腺癌区域扩散出来的细胞随血流迁移情况。

Marchetti博士鉴定出了癌细胞的生物标记物如human epidermal growth factor receptor 2 (HER2+), epidermal growth factor receptor (EGFR), heparanase (HPSE) 和 Notch1等等。之前报道称这四种生物标记物与癌细胞迁移相关，结合这四种标记物就能够特异的标记扩散的癌细胞，并确定最终这些癌细胞会转移到脑。

本研究不止确定了标记癌细胞的方法，同时突破了现有技术平台的瓶颈。理解癌细胞扩散是开发恶性癌症治疗方法的前提。

Marchetti博士称我们不敢说仅有这四种生物标记物是重要的，我们希望能够找到新的癌细胞向脑转移的标记物，从而使得诊断更有针对性。研究人员也在试图寻找扩散性癌细胞和原发性癌细胞生物标记物的不同。

循环中的肿瘤细胞得了漫游癖

据研究人员报道，在癌症病人血液中循环的肿瘤细胞会发生个性变化，这种变化会导致癌症扩散到新的身体部位。这些发现提示了一种可能性，即在发生这一变化时所产生的分子可能是生物标记物，这些生物标记物会反映病人对治疗产生的可能的响应，或者它们可作为新的癌症药物标靶。

当一个胚胎发育时，某些细胞会从留守的上皮细胞变为漫游的间充质细胞。这种“上皮-间充质转变”或EMT涉及到细胞的各种变化，这些变化可帮助细胞切断其与邻接细胞的联系并开始形成新的组织。对细胞株和小鼠的研究提示，这种转变还在癌症转移中扮演着一种角色，但Min Yu及其同事如今在癌症病人中研究了这种可能性。

他们从乳腺癌病人中分离出了循环中的肿瘤细胞并分析了它们的上皮及间充质标记物的表达。同时表达两类标记物的细胞在原发性乳腺肿瘤中是罕见的，但在循环中的肿瘤细胞中会被富集，这种情况也出现在那些仅表达间充质标记的细胞中。

癌细胞新疗法--“拘捕”而不杀死

刊登在国际著名杂志Nature上的一篇报告中，来自图宾根大学医学中心的研究者通过研究首次揭示了免疫系统可以驱动肿瘤以及肿瘤细胞形成一种永久休眠(即衰老)的形式。这种肿瘤细胞的生长停滞可以使得科学家在不破坏肿瘤细胞的情况下轻松控制肿瘤，而且免疫疗法也可以在不破坏细胞的情况下抑制肿瘤的恶化。

研究者Rocken的研究工作揭示了，免疫反应可以驱动人类的肿瘤细胞进入永久休眠衰老的模式，这样人类就可以通过诱导肿瘤细胞的衰老程序抑制肿瘤生长从而防御机体自身免于癌症。

Mol Ther. :科学家开发出口服乳腺癌疫苗

美国辛辛那提大学(UC)癌症研究所和美国国家健康中心(NIH)科学家开发出一种新型口服疫苗，该疫苗能够刺激免疫系统防止乳腺癌发生。科学家首次利用了AAV病毒来研制的口服癌症疫苗。尽管其他口服乳腺癌疫苗已经在模式动物上进行了实验，但是由于其基于细菌研制对人体安全有潜在隐患，所以这些疫苗的安全性还有待验证。

UC科学家和NIH科学家一起试图用AAV病毒来开发一类疫苗。因为该病毒对人体几乎没有任何副作用，并且现阶段已经用来作为基因疗法治疗家族型遗传病。

Steel博士指出AAV病毒的特异之处在于它们在胃中依然有活性。正常情况下，当病毒由口

引入胃中后，往往病毒会被降解。而AAV病毒却不能被降解，这就为研制口服癌症疫苗提供了有利条件。

在本次临床前动物实验中，研究人员检测了两种AAV病毒，一种能够穿过胃壁进入血液中，另一种不能。研究结果显示这两种病毒在短期和长期减少乳腺癌发病方面有作用。研究人员也采用了更有效的方法--口服加肌肉注射。

Steel称不能穿过胃壁的AAV病毒比能够穿过胃壁的在预防乳腺癌上效果更好--治疗的一年后100%的实验动物没有产生乳腺癌。而且口服比肌肉注射更有效。研究人员称基于AAV病毒的口服癌症疫苗是已经被诊断为某种类型乳腺癌或者有高风险的人的保护自己的有力武器。