美国一项新研究显示，一个被称为CLU的阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)风险基因早在患者发病前50年就开始损害大脑。研究人员说，这种损害不会表现出症状，但能通过核磁共振扫描观察到。

CLU基因是在2009年与另外两个阿尔茨海默氏症风险基因一起被发现的。当时有研究认为，携带CLU基因的人罹患这种痴呆症的风险要高16%，但其作用机制并没有弄清。

美国加州大学洛杉矶分校的研究人员在新一期《神经科学杂志》网络上报告说，CLU基因损害覆盖在大脑神经元外侧起保护作用的髓鞘质，使其功能减弱，最终导致阿尔茨海默氏症在晚年发作。

研究人员表示，携带CLU基因的人，在青少年时期并不会出现认知能力减退，因为大脑能自动修补。但随着年龄增长，自动修补能力减弱，认知能力就会逐渐减退。研究人员还发现，CLU基因并非少数人才有，白人携带这种基因的比例高达88%。

严重抑郁症有关基因区域获确认

英国一项最新研究首次确认了一个与严重抑郁症有关的基因区域，这将有助于分析抑郁症的基因根源及研发相关疗法。这项结果有助于分析抑郁症的基因根源，不过在此基础上开发出更有效的抑郁症疗法还需要一些时间，可能需要10到15年才能投入实际应用。

英国伦敦大学国王学院等机构的研究人员在新一期《美国精神病学杂志》上报告说，通过对800多个家族中的严重抑郁症患者进行基因组分析，他们确认染色体上一个名为3p25-26的区域中的基因与严重抑郁症有关。该区域中有约40个基因，因此下一步研究将继续探索究竟是哪些基因在抑郁症中发挥了重要作用。

此前也有一些研究探索抑郁与基因之间的关系，但本次研究的重要成果在于，首次通过大规模的基因组分析，以充分的证据确认了一个基因区域与抑郁症之间的关系。而在同一期《美国精神病学杂志》上，另一个独立的美国研究小组发表了一份同样结论的研究报告，使得相关结果更为可信。

最近一期《自然》杂志刊发的一篇论文称，DISC1蛋白在大脑皮质发育的两个关键环节起着重要作用，其功能可动态调节。研究人员表示，这一发现意味着精神分裂症的治疗有了新的靶点，针对DISC1蛋白缺陷的新药研制成为可能。

一个由英、美和日三国研究人员组成的国际研究小组研究发现，在大脑皮质发育的两个关键环节中，DISC1蛋白扮演着重要角色，其磷酸化过程起着分子开关的作用。小鼠实验表明，DISC1蛋白一方面会维持有丝分裂祖细胞的增殖，另一方面则会刺激有丝分裂期后的神经细胞迁移，从而保证脑功能的正常发挥。一旦 DISC1蛋白出现问题，细胞增殖和迁移都会受到影响。