格莱斯顿研究院(Gladstone Institutes)科学家Nevan Krogan博士已确定HIV--导致AIDS的病毒--如何劫持机体自身防御机制来促进感染。这个发现有一天会有助于抑制HIV/AIDS大流行的扩散。

Krogan博士在旧金山加利福尼亚大学(UCSF)他的实验室进行了这项研究，此大学是一个格莱斯顿研究院附属的领先的医学院，Krogan博士在那里是细胞和分子药理学副教授和附属于加利福尼亚定量生物科学学院(QB3)。自从六月作为合作研究者加入Gladstone后，Krogan博士一直作为两个院之间系统生物学领域的唯一一个合作桥梁，这是个科学家们对从复杂生物学系统获得的大规模数据集进行深入计算分析的领域。

在他同伴的发表在《自然》上的论文里，Krogan博士介绍了HIV如何征募限制因子--一类已经进化成阻断如HIV一样病毒的人类蛋白质--来削弱机体抵抗力，增强HIV感染的毒性。

"HIV成功感染的关键之一就是它如何能迅速地发展新的攻击策略--它利用我们自己的蛋白质来抵抗自己的方法就是最佳的例子之一"，Krogan博士说，"然而，现在我们已经阐明这个复杂的过程，我们向开发有助于我们领先这场进化军备赛的新药更近了一步。"

自从30年前第一次被鉴定，HIV已杀死全世界超过2500万的人。仅在美国，超过100万人患HIV/AIDS，每年耗资340亿美元。Krogan博士的实验表现出为HIV患者开发更有效抗逆转录病毒疗法的希望。而且，他们为Gladstone的今后研究奠定了基础。

在他的实验中，Krogan博士做了蛋白质相互作用的两部分研究。首先，他对所有潜在相互作用进行了系统、全面分析，此相互作用出现在机体产生的蛋白质(人体蛋白质)与病毒产生的蛋白质(HIV蛋白质)之间。其次，他将近500个这样的相互作用逐渐削整成一个，这一个似乎最有可能助长HIV感染：即人类蛋白质CBFβ与HIV蛋白Vif之间的相互作用。

通常在HIV感染期间，限制因子APOBEC3G发挥分子路障的作用，防止病毒到达其目标--CD4T白细胞，免疫系统的一个主要组成部分。但是，Krogan博士发现，当HIV蛋白Vif结合到人类蛋白质CBFβ时，Vif被强化，APOBE C3G降解。这种降解削弱了ABOBEC3G阻止HIV的能力，病毒自由地感染CD4 T细胞。

"这是第一次全面地观察HIV与细胞内成分如何整体地相互作用"，Judith H. Greenberg博士说，他是美国国立卫生研究院国立综合医学科学研究所的代理主任，该研究所通过其艾滋病有关的结构生物学项目部分支持本研究。"这项工作是一个生物物理学研究能如何提高我们的认识疾病的很好的例子，指明探索潜在治疗靶点的道路。"

参加这项研究的UCSF的其他团体包括： John Gross博士实验室、Andrej Sali博士实验室、Alan Frankel博士实验室、Alma Burlingame博士实验室、Charles Craik博士实验室、Ryan Hernandez博士实验室和Tanja Kortemme实验室。资金来自各种来源，包括QB3，UCSF宿主病原体线路中心、Searle学者计划、W.M. Keck基金和美国国家卫生研究院。