近日，刊登在国际杂志Journal of Biological Chemistry上的一篇研究论文中，来自加州大学圣巴巴拉分校的研究者通过对小鼠模型进行研究，阐明了一种抵御阿尔兹海默氏症及其它神经变性疾病的新型靶点。

文章中，研究者重点对一种大脑中名为tau的蛋白进行了研究，该蛋白可以沿着包含有β淀粉样蛋白的斑块形成神经纤维缠结(NTFs)，当tau蛋白变得具有病理学表现时，许多磷酸基团就会吸附到上面去，促使其功能失调或者被磷酸化及超磷酸化，超磷酸化tau蛋白的聚集同时也被称为双螺旋丝。

研究者表示，目前针对引发阿尔兹海默氏症的tau蛋白超磷酸化的疗法并不存在，当前的疗法就是严格使用药物来增加神经递质的浓度从而促进神经元间的信号传导。然而这项研究显示，一系列名为diaminothiazoles的小分子可以扮演磷酸化tau的激酶抑制剂的作用，研究者目前正在阿尔兹海默氏症小鼠模型中，检测靶向两种关键激酶(CDK5/p25和GSK3β)的数个diaminothiazoles分子的毒性及免疫反应性，结果显示这些化合物可以有效抑制激酶的功能。

这项研究中，研究者检测了LDN-193594化合物的作用，其可以在增加CDK5活性的同时，明显影响神经细胞的损失。 Diaminothiazoles分子激酶的抑制剂不仅可以减少tau蛋白的磷酸化，而且还可以表现出一种神经保护作用。研究者说道，使用 diaminothiazoles激酶抑制剂的疗法可以降低tau蛋白的磷酸化，这就为小分子抑制剂缓解tau蛋白病理变化提供了强有力的证据。

最后，Madison Cornwell教授表示，我们目前发现两种化合物可以有效清除小鼠模型大脑中的tau聚集物，或许有一天这些激酶的抑制剂可以有效改善阿尔兹海默氏症病人的临床疾病表现。