RA与T细胞亚群甲基化水平相关

文章来源：中华检验医学网发布时间：2011-10-21

来自第二军医大的徐沪济教授在"RA的新型T细胞亚群研究"中强调,风湿病致病机制研究主要从遗传,免疫耐受和效应分子三个方面着手,免疫耐受的破坏是风湿疾病发生的中心环节,至于效应分子,其机制虽然不明,但却能导致疾病.

2011年9月16～17日，北京召开了第三届类风湿关节炎国际论坛。

来自第二军医大的徐沪济教授在“RA的新型T细胞亚群研究”中强调，风湿病致病机制研究主要从遗传、免疫耐受和效应分子三个方面着手，免疫耐受的破坏是风湿疾病发生的中心环节，至于效应分子，其机制虽然不明，但却能导致疾病。

活化细胞可能诱导自身免疫疾病的发生，其中活化T淋巴细胞的细胞核能产生抗双链DNA抗体，它是抗双链DNA抗体产生的主要来源，而抗双链DNA抗体的产生主要是由细胞甲基化水平高低决定。研究表明，只有甲基化水平低的凋亡细胞才能发挥作用。γδT细胞能产生大量的Th17细胞，可能是IL-17最重要的趋化细胞。Th17细胞在炎性反应中起到非常重要的作用，能高表达IL-23R、IL-1R、Jak2/Stat3、趋化因子受体6(CCR6)。 CD39+T细胞有很强的抑制功能，在激活腺苷酸酶、腺苷酸酶启动细胞因子中起到重要作用。记忆性T细胞在不同人群，不同阶段有着较大差异，其作用机制还有待进一步研究。