据宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员报道，一种运动调节蛋白能够阻止人类卵巢肿瘤的生长，最终导致癌细胞死亡并可能成为这种疾病的新疗法。

据统计，2010年美国妇女中上皮性卵巢癌新发病例约21,880例，死亡病例约13,850例。上皮性卵巢癌是卵巢癌中最常见的类型，也是对女性最致命的妇科癌症。

在此之前，生物化学与分子生物学教授KathleenM.Mulder博士及其实验室的研究成员获悉，km23-1(一种蛋白质)在几乎近半的卵巢癌患者中存在缺陷。在目前的研究中，研究人员在小鼠体内诱导人类卵巢癌细胞的km23-1过度表达，从而产生大量的正常蛋白质。

km23-1是动力蛋白的一个亚基，动力蛋白是一种沿着细胞内微管运输物质的马达蛋白。该动力蛋白在细胞中起着很多作用，包括在细胞分裂中的众多作用。

“尽管微管结合剂，如药物紫杉醇目前正用于卵巢癌的治疗，但药物耐药性的产生很大程度上限制了它们的功效，”Mulder说，“开发针对卵巢癌的新型靶向治疗至关重要。动力蛋白调节剂可能为卵巢癌和其他人类癌症的治疗提高疗效且减少副作用”。

Mulder 实验室的博士后研究员NageswaraPulipati说：“我们对实验组小鼠应用一种方法使其表达高水平的正常km23-1。结果：当实验组小鼠过度表达km23-1时，其肿瘤要比对照组小鼠小得多。”该研究结果已在线发布且即将发表在即将出版的《InternationalJournalofCancer》上。

Mulder实验室的副研究员QunyanJin说：“该动力蛋白在有丝分裂过程中起着沿微管蛋白转运检查点蛋白的作用。然而，当km23-1的水平很高时，至少有一个检查点蛋白，如BubR1，不能适当转运。”

在细胞分裂过程中，当km23-1过度表达时，有丝分裂过程中的一个检查点将要发生停滞。

“一般来说，如果在该检查点一切如常，那么这个细胞就能继续分裂下去，”Mulder说，“然而，随着km23-1的过度表达，该检查点发生停滞且细胞分裂不能正常进行，从而导致细胞缓慢死亡。”

Mulder及其实验室团队将要研究如何模拟km23-1的过度表达并靶向km23-1，如何采用纳米技术将药物转运到癌细胞当中，以及怎样才能将此方法用于人类。

该研究由国家卫生研究院和美国国防部提供支持。